第二問：僅吃鈣片能增加骨密嗎？

瞭解了鈣質的吸收與代謝相關因素後，答案就自然浮現了。

1.鈣與骨骼之關係

骨骼係由30%的有機質與70%的無機質構成。在有機質中，98%為骨基質(有機細胞間質)，2%為細胞(造骨細胞、破骨細胞與骨細胞)。無機質則是由95%的磷酸鈣(主要為鈣)與5%的其他礦物質(碳酸鹽、鈉、鎂、鉀、氫氧根、碳酸根、氟化物與氯化物等)組成。換言之，骨骼係由磷酸鈣的微小晶體與骨基質構成。這些小晶體充填在骨基質內排列整齊的膠原蛋白之間。
在骨骼的骨基質中，95%為膠原質(膠原微纖維)，5%為非膠原蛋白質，如?，對骨骼的礦化非常重要。另外則含有少量網狀微纖維與未成形的物質，如玻尿酸與軟骨素硫酸鹽。

骨骼最主要的成份為磷酸鈣，它是一種含有10個鈣分子的氫氧磷灰石，構成骨骼的基本原素，提供骨骼應有的強度與硬度，達成骨骼荷重的支撐功能。若骨骼僅含骨基質，則彈性好，但卻很容易被壓彎變型，無法承受外力。
骨骼所含的鈣佔全身鈣含量約99%，其餘1%則存在血漿與細胞外液內，另有微量約50毫克存在於細胞中。人體的生理功能，例如維持心臟規律跳動、肌肉收縮、血液與體液酸鹼性平衡與協助血液凝固等，必須在正常鈣濃度下才能進行。所以，人體的鈣濃度必須恆定在1%的正常範圍內，過多，形成高鈣血症；不足，則是低鈣血症。相關的調節因子則是副甲狀腺素、抑鈣激素與維生素Ｄ等。


2.影響鈣的吸收與代謝因素

在正常的生理基礎上，鈣的吸收係由維生素Ｄ、副甲狀腺素與抑鈣素予以調節。
維生素Ｄ可促進腸壁細胞形成與鈣結合的特殊蛋白質，進行主動吸收，提高腸道對鈣的吸收率。副甲狀腺素可刺激破骨細胞的增生與活化，以溶蝕骨骼並把其中的鈣釋放到血液中，另外，可促進腎臟對鈣的再吸收，減少尿鈣量。副甲狀腺素也可促進維生素Ｄ的合成，再進而發揮其功能。抑鈣素則可抑制骨溶蝕或骨吸收，減少骨鈣的流失。

與鈣結合形成磷酸鈣的磷也經由小腸吸收，其過程需經由擴散作用與主動運輸，而主動運輸則必須依賴維生素Ｄ的活性代謝產物來調節。副甲狀腺素可抑制腎小管對磷酸鹽的再吸收，使血漿中的磷酸鹽濃度降低。


3.鈣劑治療骨質疏鬆症之療效綜合分析

骨質過量流失，導致骨骼密度變小，也就是單位體積骨骼所含主要為鈣的礦物質減少，形成骨質疏鬆症。針對此現象，直接補充鈣質是否能治療本病？
於2002年，一篇針對數十年來用鈣劑治療停經後婦女骨質疏鬆症的大型研究論文的綜合分析指出，鈣劑可微幅提高骨密：脊椎骨密提高1.66%至2%，髖部骨密1.64%。而單純使用鈣劑並未能有效降低骨折發生率，包括脊椎骨折率，且非脊椎骨折或髖部骨折的療效，均未獲得肯定。因此，對骨質疏鬆症的治療，鈣劑的定位為抗骨溶蝕或吸收治療的輔助劑。
影響鈣劑療效的因素很多，例如年齡、生理狀態、鈣攝取量、維生素Ｄ攝取量、腸胃功能、內分泌功能、食物纖維、胃酸、其他金屬含量等。其中較直接的關鍵因素可歸納為鈣的吸收與骨鈣化。

(1) 鈣的吸收
鈣的吸收率係指攝食鈣中被吸收到血中的比值，即攝取鈣總量為分母，吸收鈣量為分子。鈣的吸收率與單次攝取的鈣量間具有密切關係。由於腸道蠕動有一定的速度，因此，單次攝食或服用鈣劑時，若鈣含量在500mg以下時，腸道對其吸收率最佳。
由於本病患者大部分年紀較大，其腸道的吸收能力減退，自然影響到鈣的吸收，因此，需補充較多的鈣，以維持其正常代謝的需要。

研究證實，攝食的鈣質，在小腸主動吸收時，必須得到維生素Ｄ的輔助。而維生素Ｄ進入人體後，需經二次?化成活性Ｄ３，在體內才能起到生物活性作用。第一次?化在肝臟，第二次在腎臟。老年人由於肝腎功能降低，1,25-?化?活性降低，因而由食物或光照經皮膚吸收的維生素Ｄ難以轉化為活性維生素Ｄ３，自然影響鈣在腸道的吸收。

(2) 骨鈣化
當人體處於興奮狀態時，鈣質會進入細胞內，引起蛋白質的磷氧化。鈣與磷是細胞興奮時所消耗的物質，而消耗後的鈣與磷，會隨著水酸離子的作用，變成磷酸鈣質，以結晶形式與骨基質(膠原纖維)結合，存於骨骼中，這就是骨鈣化。因此，僅是攝取鈣質或盲目服用高劑量鈣片，是無法轉化成骨鈣的。必須運動，使交感神經處於某種緊張狀態時，方能使攝取的鈣質骨鈣化。