一、 骨質疏鬆症之定義

所謂骨質疏鬆症，指的是全身骨骼構造變得疏鬆脆弱，組織容易損壞的一種疾病。1993年第三屆國際骨質疏鬆會議將骨質疏鬆症(Osteoporosis)定義為：以低骨量、骨微細結構異常性，並導致骨脆性增加為特徵的、易於骨折的一種全身性代謝疾病。世界衛生組織(World Health Organization, WHO)於1994年認定更年期婦女骨質疏鬆症為骨質密度等於或低於年輕成年婦女的值負2.5個標準差以下者，如下表：

按WHO對於骨質狀態係以雙能量X光吸收儀(Dual-energy x-ray Absorptiometry, DXA)測量脊椎骨、髖部骨頭的骨密度做為診斷標準。而骨密度測量即測量人體骨骼中骨鈣與磷的含量(以鈣為主)，骨鈣少，骨量也低。

造成骨質疏鬆症這種骨病的病因複雜且多樣化。美國National Osteoporosis Foundation(NOF)將這些病因分為無法改善的內在危險因子與可以改善的危險因子如下表：

骨質疏鬆症的特點是：在每個單位容積內，骨組織總量減少，骨鹽與基質的比例正常。其形態變化則是骨樑變細、皮質變薄、髓腔增寬，髓腔內的軟組織正常。骨骼的強度與抗壓能力因而下降。所以，容易發生骨折，並出現全身或局部骨骼疼痛，肢體畸形與功能障礙。

二、 更年期婦女骨質疏鬆症之流行病學
依據流行病學調查，中國大陸約有1/3停經後的婦女患骨質疏鬆症，尤其是停經後3～4年，每年骨量丟失約2.7%，以後1年1.7%，8～10年為穩定期。上海市流行病學調查，60歲以上的婦女約41.2%患有不同程度的骨質疏鬆症。
日本的調查研究則指出，女性從40歲開始就有人出現骨質疏鬆症；過了55歲，患者的比率急速增加；到了65歲時，超過半數的女性會罹患本病。

三、 更年期婦女骨質疏鬆症之臨床表現
1. 骨疼痛
婦女停經後，最早出現的症狀是全身骨關節疼痛，以膝與踝關節較明顯，下樓困難。之後發展為腰?部疼痛，可表現為靜止、彎腰、起坐時疼痛。輕度骨質疏鬆症不引起疼痛或其他症狀。但是，由於本病可以是隱匿的，也可以突然發生。突然的腰痛常因脊椎骨折所引起，發生於提取重物、扭轉身體或劇烈咳嗽後。

2. 身高變矮、駝背
骨質疏鬆症婦女停經後2年身高可以縮短2～3cm，其原因為椎體壓縮塌陷，前緣負荷大，所以，每一椎體前緣比後緣短2cm，呈楔形。除造成身高縮短外，也會形成脊椎後突呈圓形或駝背。

3. 易骨折
停經後婦女常因骨質疏鬆症引起長骨骨折，好發部位為股骨頭頸、橈骨遠端與肱骨近端。老年人骨折後不易癒合，尤其是股骨頸骨折後常需臥床，容易引起褥瘡、肺炎等嚴重併發症。

四、 正常骨之形成與代謝
正常的成年人全身有206塊骨，而每塊骨骼都是由造骨細胞(Osteoblast)、破骨細胞(Ostesclast)、骨基質(膠原纖維)以及礦物質(主要為鈣與磷)組成。礦物質以結晶形成沉著於膠原纖維組成的骨基質中，以維持骨強度。此外，骨中還含有碳、鎂、氟等不同的離子。骨是種活的組織，正常骨其實一直維持破骨細胞的「分解」與「溶蝕」與造骨細胞的「形成」之間的動態平衡，骨的重建周期是由分解舊骨的破骨細胞與形成新骨的造骨細胞共同完成。所謂骨代謝即骨的重建，使舊骨不斷被分解並被新骨所取代。骨骼的強度主要是由於鈣質的存在。在人體的生命過程中，骨骼不斷有鈣質的流失與補充，即由破骨細胞與造骨細胞聯合作用形成，保持骨骼的正常形態與功能。

五、 雌激素對骨代謝之影響
影響骨代謝的因素很多，包括營養、消化及吸收、內分泌、維生素、微量元素及運動與力的作用因素等，其中以激素的影響最大也最敏感，包括甲狀旁腺激素、降鈣素、腎上腺皮質激素與性激素。
雌激素對骨骼的發育與骨重建極其重要，它對骨骼起保護作用。雌激素缺乏時，骨轉換增強，破骨細胞的活性增加更為顯著，使骨被分解，導致骨量的丟失，骨中海綿狀小孔增多，骨質變得疏鬆，堅固性減弱。
具體而言，雌激素對骨代謝的影響如下：
1. 直接影響造骨細胞與功能
2. 促進降鈣素的分泌
3. 降低骨細胞對甲狀旁腺激素的敏感性
4. 促進1,25-羥化?的活性，增加1,25-?羥維生素D的合成，間接增加腸鈣的吸收
5. 增加胰島素生長因子與抑制白細胞介素的釋放

六、 更年期婦女骨質疏鬆症的西醫藥治療
由於誘發更年期婦女骨質疏鬆症的原因眾多，因此，防治一般採取綜合措施，包括適當的營養、加強運動、鍛鍊身體、以及內分泌激素、性激素、維他命D與鈣質的補充。美國National Osteoporosis Foundation對於骨質疏鬆症開始治療的建議主要有下列三點：
1. 已發生脊椎骨或髖部骨折
2. 中心的骨質密度的T-score<-1.5，且另有一個或以上的危險因子存在
3. 中心的骨質密度T-score<-2.0，雖無危險因子存在

目前治療更年期婦女骨質疏鬆症的常用藥物，其主要機轉為抑制破骨細胞的「分解」與「溶蝕」作用，諸如雌激素；選擇性雌激素活性調理劑(Selective Tissue Estrogen Activity Regulator, STEAR)；選擇性雌激素受體調節劑(Selective Estrogen Receptor Modulator, SERM)；雙磷酸鹽素(Bisphosphorates)；抑鈣素(Calcitonin)、副甲狀腺素(PTH)。這些藥物，尤其是雌激素的使用必須嚴格遵醫指示，以免產生不必要的副作用。

七、 更年期婦女骨質疏鬆症的中醫學病因與病機
中醫學並無骨質疏鬆此一病名，但依據其臨床症狀與發病機理，應屬中醫學「骨痿」的範疇。臨床特點尤以骨脆性增加與骨折率增高最為突出，嚴重影響停經後婦女之健康與生活品質。
中醫學認為本病之發生與停經前後腎氣虛衰、天癸耗竭有關。腎藏精，精生髓，髓養骨；腎氣盛，腎精足則筋骨強壯有力；腎氣虛，腎精虧則骨髓失養而痿弱無力。婦女停經後，腎氣衰退，腎精虧虛骨髓生化乏源，骨骼失養，因而導致本病。
《諸病源候論》則認為本病之發生除腎外，與肝的關係亦相當密切，因肝主筋而藏血，腎主骨而藏髓，虛勞損血耗髓，故傷筋骨。骨失於精血的充填與濡養，則痿軟與脆弱無力。

另外，腎主骨生髓，為先天之本；脾主肌肉四肢而統血，為後天之本。若婦女停經後脾胃健運，足以養護先天之腎，則腎氣可以保持強盛，或改善腎虛狀況。正如《黃帝內經‧素問》所云：「女子七七以後，雖然天地之數終而天癸絕，但仍行於髓之榮血未竭者，能飲食而脾胃健者，氣血尤盛，仍能筋骨堅強」。若脾胃虛弱，運化失司，先天之精無以充養，勢必精虧髓空，而百骸痿廢，最終導致本病。

八、 更年期婦女骨質疏鬆症之中醫藥治療
腎精虧虛是本病之主要病因。本病病位在腎、在骨，與肝、脾、胃的關係也相當密切。病屬本虛標實。腎氣虧虛，骨髓化生乏源，以致髓枯骨脆，筋骨不堅是導致婦女停經後罹患骨質疏鬆的主要病機，以腎(氣、陰、陽) 虛為主，涉及肝陰、脾氣及氣血不足；標實多為腎火、瘀血及氣鬱。
本病臨床以腎精虛兼腎陽虛或虛熱為多見，治療多以補腎為主，分陰陽為綱，臨床則以標本兼治為大法。

1. 腎精虧虛證
(1) 證候：腰背疼痛、脛痠、膝軟、頭暈、耳鳴、小便失禁或餘瀝、舌質淡紅、苔薄白、脈沉細無力。
(2) 治則：補腎、填精、益髓

2. 陰虛內熱證
(1) 證候：腰背疼痛、或足跟痛、或駝背、或骨折，急躁易怒、五心煩熱、心煩少寐、夢多，腰膝疲軟無力、面部烘熱汗出、或暈眩、潮熱盜汗、舌紅或絳、苔少、脈細數。
(2) 治則：滋陰、清熱、補腎、強筋

3. 陰陽兩虛證
(1) 證候：肢冷、骨痛、腰背疼痛、或足跟痛，腰膝痠軟、畏寒喜暖，四肢倦怠無力、面色無華、體倦無力、舌質淡、脈沉細。
(2) 治則：補腎壯陽、滋陰、清熱、益髓、健骨

4. 脾腎兩虛證：
(1) 證候：腰背疼痛、脛痠膝軟、面色無華，體倦乏力、納少便溏，舌淡邊有齒痕，苔薄白、脈細。
(2) 治則：補腎健脾、益髓健骨

九、 轉歸與預後
輕度或中度骨質疏鬆症患者，如能注意預防、調護，不發生椎體塌陷及壓縮性骨折或其他部位骨折，積極治療，一般預後良好。
但是，由於許多骨質疏鬆症病患，往往在骨折後才確診，治療效果當然極差。如果是胸、腰椎體壓縮性骨折，導致脊柱後彎、胸椎畸形，駝背、身高變矮、則臟腑功能經受影響，預後較差。

發生骨折後患者活動將嚴重受限，如需長期臥床不起者，常易發生感染及其他併發症，預後則更差，例如髖部骨折發生一年內，患者死亡率高達15%，不亞於第3、4期乳癌的死亡率，值得注意。